因而，需要一个个林根生这样的教授为他卖命。
但来到许院士研究所后，所有的一切都出乎了林根生的预料。
他本以为，自己只是在对科研的敏感度方面不如许院士，但如今看来……其实自己最引以为豪的实验操作，都远不如许秋！
对方不仅能高屋建瓴。
更能挽起袖子干。
简直是全能了。
“放平心态，习惯就好。”张教授此时说了一句。
他看林根生，感觉就像是看前几个月的自己。
不过如今他已经习惯了。
许院士若是和寻常的院士一样，也不会成为大夏最年轻的院士了……
破格者，就该有常人无法理解的不可思议能力。
……
实验室里。
许秋在完成脑内B细胞和外周血B细胞的制作后，考虑片刻，又多取了两样标本。
分别是急性期多发性硬化患者，以及缓解期患者。
通过不同的疾病分期，来验证基因表达的动态变化。
随后，是数据分析。
预处理，利用Cell-Ranger过滤低质量细胞，也即线粒体基因大于20%或基因数小于200的细胞将会被剔除。
以及聚类分析。
用Seurat算法进行t-SNE降维，依据基因表达相似性将细胞分为不同亚群。
最后，筛选不同组别的差异表达基因。
在大半个实验室停工，全力为许秋保驾护航的情况下，结果很快就出来了。
随后发现，脑内B细胞CXCR4比外周高出五倍，IL-10则下降了三倍。
当然更显著的在于基因差异！
结果发现，脑内B细胞促炎因子TNF-α、趋化因子受体CCR5均高度表达！
功能富集分析中更是发现，脑内B细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”和“NF-κB信号通路”，这一结果直接证实了促炎表型！
这与之前的结果相互印证——脑内B细胞与神经炎症密切相关。
而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。
结果显示，脑内B细胞在体外迁移实验中，经过CXCR4配体刺激，迁移率比脾脏B细胞高出近五倍。
而且，一旦使用CXCR4拮抗剂，这一过程就会被阻断。
此外在体内示踪中，将人源脑内B细胞移植至多发性硬化小鼠模型，发现其优先浸润脊髓，并加速瘫痪……
然而在移植CXCR4基因敲除的B细胞后，脑内浸润减少70%，神经损伤显著减轻！
这一刻，